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アトピー発症メカニズム解明 兵庫医大など [アレルギー 免疫関連]

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アトピー性皮膚炎を発症するメカニズムは、皮膚で作られるタンパク質「インターロイキン33(IL-33)」が過剰に作り出されると免疫細胞を刺激して発症することがマウスの実験で明らかになりました。

実験者

兵庫医科大と三重大の研究チームで、2013年8月5日付の米科学アカデミー紀要電子版に発表。

実験の背景
IL-33は皮膚表面の細胞内に存在し、アトピー性皮膚炎の患者にはIL-33が通常より多いことは分かっていましたが、発症との詳しい因果関係は不明でした。

実験方法と実験結果

・研究チームはIL-33を通常の約10倍多く作るマウスを遺伝子操作で作製。
・すると、生後6~8週間で顔や手足などに皮膚炎を発症し、顔などをかきむしる様子が観察された。

・かゆみを引き起こす化学物質「ヒスタミン」を分泌する肥満細胞が通常マウスの約3倍に増加。
・皮膚や血液にはアレルギーに関係する特殊な2型自然リンパ球も増加。

・湿疹のもととなる好酸球を増やすタンパク質「IL-5」を作り出していた。
・ 一方、IL-5の作用を中和させる抗体を投与すると症状は改善した。

今後の展望

兵庫医科大の山西清文主任教授(皮膚科学)は「IL-33がアトピー性皮膚炎の発症に極めて重要な役割を果たすことが明らかになった。
IL-33や自然リンパ球を標的とした治療薬の開発が期待される」と話しているそうです。

☆アトピー性皮膚炎の患者は国内で約37万人以上もいるけれど、対症療法しかない現状ですから、
IL-33の増加を止める治療薬の開発は大いに期待されますね。

(ソース:産経新聞 8月6日(火)11時55分配信 )
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